脂肪重编程与糖尿病有关的基因


作者:Andy Coghlan如果携带它的细胞暴露在脂肪中,可以彻底改变并关闭肌肉细胞燃烧脂肪的基因这一发现表明,当人们吃太多富含脂肪的垃圾食品时,可能会发生同样的过程,导致这种“脂肪燃烧”基因发生剧烈变化 “不知何故,环境依赖于我们拥有的基因,”瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所的首席研究员Juleen Zierath说她说,她的团队的研究结果为这种情况提供了新的线索,并可能有助于解释II型糖尿病在成年期如何发展她说,一种可能性是,改变的细胞变得如此充满未燃烧的脂肪,它们变得“糖尿病”,不再接受来自激素胰岛素的信号,胰岛素通常会触发血液中的葡萄糖吸收但证明饮食中的成分可以永久改变基因本身就是一个突破,提供了第一个证据,证明我们吃的食物可能会改变我们DNA的功能这是一个称为“表观遗传学”的过程在这项研究中,DNA本身保持不变,除了称为甲基化的掩蔽过程,其可以通过封闭单个化学单元或碱基来永久地掩埋基因在早期的同一组实验中,研究人员发现,患有II型糖尿病的人的肌肉细胞已经显示出这些表面遗传改变的DNA,尤其是PGC-1基因,后者协调对线粒体中脂肪燃烧至关重要的代谢程序 ,细胞中产生能量的腔室相比之下,来自非糖尿病患者的健康肌肉细胞正常运作当一个团队成员RomainBarrés将健康的肌肉细胞暴露于可食用的脂肪酸棕榈酸时,最重要的结果就出现了他发现PGC-1基因变得甲基化,就像糖尿病患者一样 “棕榈酸基本上会关闭基因,”Zierath说接触肿瘤坏死因子-α也是同样的事情,这是一种由白细胞产生的物质,有助于对抗感染但是脂肪产生的效果非常显着,因为这意味着过量食用垃圾食品会产生相同的反应 “这表明,如果你吃富含脂肪的饮食,那么 - 脂肪本身或代谢物的积累 - 会触发基因的甲基化最终的结果是它关闭了基因,“Zierath说反过来,这可能导致线粒体逐渐停止,这种效应已经在II型糖尿病患者的肌肉细胞中观察到该团队的分析还表明,PGC-1的关闭导致其他对燃烧或运输脂肪至关重要的基因失活,例如那些产生柠檬酸合成酶和肉毒碱棕榈酰转移酶-2的基因 Zierath说,下一步是找出不同饮食如何影响PGC-1和其他对燃烧能量至关重要的基因的甲基化状态在一项研究中,她希望在肥胖患者进行减肥手术之前和之后进行肌肉活检,通过减少胃的大小来减少食欲通过这个和其他实验探讨饮食对基因功能的影响,Zierath和她的同事希望梳理出II型糖尿病发展的潜在机制一个有趣的未知因素是暴露于脂肪引发的基因甲基化是否可遗传如果是的话,这意味着“疾病”将从父母传给他们的孩子,并可以解释以前的研究表明你吃的东西可能会影响你所有的后代期刊参考:细胞代谢,DOI:10.1016 / j.cmet.2009.07.011关于这些主题的更多信息:
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